Интеллектуальное развитие детей в экспериментальной группе также достоверно улучшилось у 18% детей после 1-го курса лечения, у 30% детей к 1-му году жизни в зависимости от степени недоношенности и тяжести поражения мозга. У 25% детей отмечалось негрубое интеллектуальное и двигательное отставание в приобретении навыков с нормализацией к 24 30-му месяцу жизни. В экспериментальной группе у 10% детей (в том числе у 7% недоношенных) отмечалось ухудшение неврологического состояния. В то же время развитие улучшилось лишь у 18% детей контрольной группы с сохранением грубого неврологического дефицита у недоношенных с ЭНМТ, отставания их в интеллектуальном развитии, что послужило причиной оформления инвалидности у 60% больных (рис. 2).
Рис. 1. Характеристика неврологического статуса
На фоне лечения Кортексином показатели неврологического статуса мышечный тонус, сила по мышечным группам, рефлекторная сфера, интеллектуальное развитие детей на первом году жизни достоверно улучшились у 35% больных, причем после первого курса лечения значительное улучшение отмечено у 24% больных, в том числе у 10% недоношенных с ЭНМТ. Улучшение показателей в контрольной группе после первого курса лечения отмечено у 20%, но к моменту выписки из стационара оставались дети средней степени тяжести по неврологическому дефициту (рис. 1).
При ультразвуковом сканировании выявлены признаки отека тканей головного мозга: равномерное повышение общей эхогенности, уменьшение просвета желудочков, нечеткость структур подкорковых ядер, сглаживание рельефа извилин. У детей с симптомами церебральной ишемии тяжелой степени регистрировали перивентрикулярную гиперэхогенность с наличием экстенсивных кистозных изменений, дилатацию боковых желудочков мозга и субарахноидального пространства; у новорожденных с ишемическим поражением мозга средней тяжести стойкую гиперэхогенность перивентрикулярных зон в области передних и задних рогов боковых желудочков.
Тяжесть состояния больных оценивалась по динамике клинических признаков и результатам ультразвукового сканирования (УЗС) с оценкой показателей мозгового кровотока и данным осмотра глазного дна; неврологический статус в соответствии с возрастом больных, степенью дефицита развития, состояния глазного дна: диска зрительного нерва, изменения сосудов.
Больные контрольной группы получали общепринятое лечение: Пирацетам, Актовегин, Энцефабол, Эмоксипин, стероидные гормоны в остром периоде. Эмоксипин обладает антигипоксической, ангиопротекторной и антиагрегационной активностью, а стероиды, помимо противовоспалительного, антитоксического, десенсибилизирующего и мембраностабилизирующего действия, являются иммунодепрессантами и угнетают процесс регенерации, что неблагоприятно для прогноза. Курсы реабилитации после выписки из стационара проводились с 2 3-месячного возраста: физиотерапия, массаж, медикаментозная терапия в течение 1,5 2 лет. Осмотр окулиста осуществлялся до 3-месячного возраста каждые 2 3 нед, до 1-го года каждые 3 мес; консультации невролога до 4 5 мес проводились ежемесячно, до года ежеквартально, старше 1-го года 3 раза в год.
Кортексин вводился внутримышечно в дозе 5 мг/сут с 1-й недели жизни, доношенным новорожденным до 4-й недели, детям с ЭНМТ до конца критического периода заболевания. В дальнейшем курсы лечения проводились с частотой 1 раз в 3 мес в амбулаторных или стационарных условиях.
Среди больных отделения реанимации новорожденных четверо поступили в состоянии мозговой комы, у 6 отмечались судороги клонико-тонического характера в течение первых трех дней жизни. Новорожденные с экстремально низкой массой тела (ЭНМТ) находились на лечении в отделении от 2 до 4 нед жизни.
Распределение больных по группам
Под наблюдением находились 169 новорожденных в отделении реанимации и интенсивной терапии и отделении патологии новорожденных, а в дальнейшем в отделении реабилитации ДГБ 1 и в неврологическом отделении детей грудного возраста ДГКБ 8 Казани. Контрольная группа состояла из 85 детей, экспериментальная из 84 (таблица).
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Данная работа проведена с целью изучения влияния Кортексина на развитие детей, перенесших тяжелую перинатальную патологию головного мозга [3].
В основе патогенеза лежит пролиферация эндотелия под влиянием освобождающегося фактора роста сосудов из ишемизированных зон сетчатки. Кроме того, существует теория о повреждении клеток свободными радикалами на фоне незрелой системы антиоксидантной защиты в связи с активизацией процесса перекисного окисления липидов [1, 2].
В настоящее время наиболее актуальной задачей является патология новорожденных, связанная с поражением головного мозга. Современные исследования показывают, что в структуре детской инвалидности перинатальные повреждения центральной нервной системы (ЦНС) составляют 35 40%. По данным комитета экспертов ВОЗ, до 10% детей имеют нервно-психические расстройства, из них у 80% причиной были перинатальные поражения головного мозга. Несмотря на успехи в развитии технологий клинического мониторинга, в изучении патологии плода и новорожденного, перинатальная патология остается одной из основных причин длительной заболеваемости [1]. На этом фоне у недоношенных детей в 70 80% случаев развивается ретинопатия (РП), ведущая к инвалидности по зрению. Частота РП зависит от степени недоношенности и условий выхаживания и достигает 70 80% у недоношенных с экстремально низкой массой тела ниже 1300 г. Слепота на один или оба глаза развивается у 20 25% таких детей. Васкуляризация сетчатки начинается с 16-й недели гестации, к 32-й неделе сосуды достигают медиальной половины, а к 38 39-й неделям процесс завершается.
Детская городская клиническая больница 8, Казань, Россия
Детская городская больница 1, Казань, Россия
Л. Ф. Хамидуллина,
Т. А. Бедертдинова,
Т. Н. Аскольская, кандидат медицинских
Катамнез детей раннего возраста с тяжелой перинатальной патологией головного мозга на фоне терапии Кортексином
Комментариев нет:
Отправить комментарий